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Co-infections VIH par les virus des hépatites rapport Morlat (2017)

AIDE A LA PRESCRIPTION

DIAGNOSTIC

Sérologie Hépatite B – Dépistage

Détection génome du virus de l’hépatite B (VHB) par PCR

Sérologie Hépatite C

Charge virale du virus de l’hépatite C (VHC)

POINTS CLÉS EN BIOLOGIE MEDICALE

Co-infection VIH-VHC

Diagnostic sérologique et virologique

Toute PVVIH doit être dépistée pour le VHC avec un test ELISA de dernière génération.

Il faut recontrôler le statut sérologique des patients évalués en 1990-1991 par les tests ELISA de première génération.
De plus, il faut maintenir une surveillance sérologique régulière, au moins annuelle, chez les sujets négatifs dont l’exposition au risque persiste (en particulier les HSH, les usagers de drogue intraveineux, les détenus).

En cas de sérologie de l’hépatite C positive confirmée, seule la présence d’une virémie VHC témoigne d’une réplication virale et doit conduire à une évaluation de l’atteinte hépatique.

L’utilisation des techniques de PCR en temps réel pour le suivi de la charge virale VHC au décours du traitement de l’hépatite C est recommandée car ces techniques ont une très bonne sensibilité (12 – 15 UI/ml).

La détermination du génotype du VHC avec détermination du sous-type viral (en particulier le sous-type 1a ou 1b) se fait en pratique courante par des techniques d’amplification par RT-PCR de différentes régions du génome viral (capside ou NS5B), puis de leur séquençage.

En cas de résultat ancien d’un génotypage obtenu à partir d’une amplification provenant de la région 5’ non codante, il est recommandé, dans la perspective d’un traitement antiviral, de prescrire un nouveau génotypage à partir des régions NS5B ou d’autres régions codantes du virus.

Dépistage de ré-infection(s) et de co-infection(s)

Chez les PVVIH ayant guéri d’une infection par le VHC, le dépistage d’une réinfection virale C doit être réalisé par dosage semestriel (afin de détecter la réinfection au stade aigu) de l’ARN VHC en cas de persistance du facteur de contamination; le risque de réinfection doit être expliqué régulièrement au patient. Il dépend de certains facteurs de risque (HSH, patients usagers de drogues actifs et/ou incarcérés) ; en cas de réinfection, il faut demander une détermination du génotype.

Il faut également continuer à dépister des co-infections ou des surinfections virales B plus ou moins D chez les patients ayant eu une infection virale C.

Co-infection VIH-VHB

Chez tout porteur de l’Ag HBs doivent être réalisés :

• un examen clinique : pour rechercher des signes d’hépatopathie chronique et des signes d’atteinte extra-hépatique secondaire au VHB, principalement néphrologique (créatininémie, protéinurie, hématurie).

• la détermination du profil HBe : il permet de différencier d’une part les patients porteurs d’un virus sauvage (Ag HBe+) des patients porteurs d’un virus mutant pré-C (Ag HBe- et ADN-VHB +), et d’autre part d’évaluer la séroconversion HBe sous traitement, qui est un critère relatif d’efficacité.

Les patients Ag HBe+ ont plus souvent un niveau élevé d’ADN-VHB indépendamment du taux d’ALAT. Les sujets mutants préC ont souvent une virémie plus faible voire indétectable et souvent fluctuante ;

• la quantification de la charge virale (CV) du VHB (ADN du VHB): le test utilisé doit être quantitatif avec une bonne sensibilité. Les meilleurs tests sont actuellement ceux reposant sur l’amplification génique en temps réel et les résultats sont exprimés en UI/mL et en logUI/mL.

L’utilisation d’un même test est recommandée pour suivre la cinétique de la charge virale pour un patient donné. Afin d’identifier les patients ayant de faibles réplications virales, il est parfois utile, notamment chez les patients Ac anti-HBe+, de répéter les mesures de charges virales du fait de leur fréquente fluctuation.

• une recherche des anticorps anti-Delta ; une sérologie Delta positive doit conduire à la recherche d’une réplication virale du VHD par biologie moléculaire (ARN du VHD) ; A ce jour, il n’y a pas d’indication à effectuer en routine le génotypage du VHB, ni la caractérisation génétique des profils des mutants pré-C.

Le séquençage du gène pol à la recherche de mutations de résistance aux analogues nucléosidiques peut se discuter en cas de contrôle virologique non satisfaisant.

De même, il n’y a pas d’indication à effectuer en routine une quantification de l’AgHBs ou de l’AgHBe, même si la décroissance de ces marqueurs a été montrée comme étant prédictive à long terme de la perte de l’AgHBe ou de l’AgHBs sous ténofovir, car elle n’influe pas la prise en charge thérapeutique.

La quantification de l’antigène HBs pourrait cependant avoir un intérêt dans les rares cas ou la charge virale VHB est faible (=2000 UI/mL), avec un bilan hépatique normal, pour pouvoir identifier un potage inactif du VHB, selon les données chez les personnes mono-infectées VHB.

Le dosage des plaquettes, du taux de prothrombine, de l’albuminémie, l’échographie abdominale et le dosage d’alpha-foetoprotéine permettent de rechercher, d’une part, des signes directs ou indirects de cirrhose et, d’autre part, un carcinome hépatocellulaire qui peut survenir à n’importe quel stade de l’infection VHB. L’échographie hépatique est à réaliser tous les 6 mois en cas d’hépatite B active (notamment chez les patients gardant une multiplication virale significative et âgés de plus de 50 ans ou originaires d’Asie ou d’Afrique sub-saharienne), en cas d’antécédent familial de carcinome hépato-cellulaire, ou en cas de maladie avancée du foie.

Le dosage d’alpha-foeto-protéine peut être associé à l’échographie pour le dépistage, mais au seuil de 20 ng/ml sa spécificité est faible. Le contrôle virologique soutenu de la réplication VHB ou la séroconversion HBe diminuent mais n’éliminent pas le risque de carcinome hépatocellulaire.

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