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Purpura thrombopénique immunologique de l’enfant et de l’adulte (2017)

AIDE A LA PRESCRIPTION

DIAGNOSTIC

Numération des plaquettes

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Recherche de schizocytes

Anti-Bêta-2 glycoprotéine 1

Anti-Cardiolipine

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Sérologie VIH-1 et VIH-2 – Dépistage

Sérologie Hépatite C

POINTS CLÉS EN BIOLOGIE MEDICALE

 

Le diagnostic de PTI reste un diagnostic d’élimination, aucun test ne permettant d’en affirmer le diagnostic et en particulier la recherche d’anticorps anti-plaquettes qui n’est ni nécessaire ni suffisante pour retenir le diagnostic.

Le diagnostic repose donc sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et éventuellement radiologiques, le recours au myélogramme étant parfois nécessaire mais pas systématique.

Poser le diagnostic de PTI nécessite d’avoir éliminé :

  1. Une fausse thrombopénie par agglutinat de plaquettes. Il s’agit d’un artefact de laboratoire lié à l’agglutination des plaquettes en présence d’EDTA qui est l’anticoagulant présent dans le tube de prélèvement. Ce diagnostic doit toujours être évoqué quand la thrombopénie est découverte fortuitement chez un sujet n’ayant aucun signe hémorragique ou chez le très jeune enfant. Le médecin biologiste détecte alors la présence d’agglutinats de plaquettes lors de l’analyse du frottis sanguin et le diagnostic est confirmé par le contrôle de la numération de plaquettes qui est normale lorsque le prélèvement est réalisé sur un tube citraté ou non anticoagulé ou sur un micro-prélèvement capillaire;

  2. Une thrombopénie en rapport avec une insuffisance médullaire comme par exemple un syndrome myélodysplasique, une aplasie médullaire ou une leucémie;

  3. Une séquestration splénique en rapport avec une splénomégalie, quelle qu’en soit la cause (hypertension portale, maladie de surcharge, etc…) ; 50×10^9/L la thrombopénie est alors modérée et rarement inférieure à 50×10^9/L. Une fibrose hépatique évoluée avec hypertension portale peut également être responsable d’un hypersplénisme avec thrombopénie, même en l’absence de splénomégalie.

  4. Une consommation en rapport avec une coagulation intravasculaire disséminée ou une microangiopathie thrombotique;

  5. Une cause périphérique immunologique dite secondaire à une infection virale (VIH, VHC), une autre maladie auto-immune (en particulier un lupus), une origine médicamenteuse ou un déficit immunitaire congénital ou acquis. Dans ces différentes situations, on parle alors de PTI associé.

  6. Une thrombopénie familiale constitutionnelle devra être éliminée en priorité chez l’enfant (QS infra) mais peut être aussi diagnostiquée à l’âge adulte, en particulier lorsque la thrombopénie est modérée et peu ou pas symptomatique nécessitant un interrogatoire rigoureux des antécédents familiaux.

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